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最重要的輸血血型：以紅血球 A、B 抗原及血清中天然的 anti-A、anti-B 對應。抗原是 glycosyltransferase 在 H 物質上接糖的產物，錯輸可致急性溶血性輸血反應。
突發性冷血紅素尿症（PCH）中的雙相溶血素：低溫時與紅血球結合並結合補體，升到 37 °C 溶血；特異性多為 anti-P，與兒童病毒感染有關。
抗原在 glycophorin A（M、N）與 glycophorin B（S、s、U）上，基因為 GYPA、GYPB、GYPE。Anti-M、anti-N 多為冷型 IgM，anti-S、anti-s、anti-U 多為 IgG 且具臨床意義。
對因 anti-D 等造成嚴重胎兒貧血的胎兒，經臍帶穿刺直接輸入 O 型 Rh 陰性、減除白血球、照射的洗滌紅血球。
新生兒高間接膽紅素通過血腦障壁，沉積在基底核引起神經毒性，造成手足徐動、聽力喪失。可由 ABO 或 Rh 新生兒溶血症引起，需換血或光療預防。
前驅醣鏈的兩種接法：1 型鏈（β1-3）主要存在分泌物與血漿，是 Lewis 抗原的受質；2 型鏈（β1-4）存在紅血球膜上，H、A、B 抗原由此合成。
把紅血球放入 2M 尿素中，正常紅血球因尿素流入破壞滲透而溶血，Jk(a−b−) 紅血球則不溶血。是篩檢 Kidd 無表現型的簡易方法。
ISBT 的 700 系列：人群中出現頻率低於 1%、又不屬於任何血型系統或集合的抗原。抗體少見，但可造成溶血性輸血反應或新生兒溶血症。
把 8 位捐血者的血漿混合，同時用多重 PCR 偵測 HBV、HCV、HIV；若反應則逐一檢驗以找出陽性檢體。
A 型最常見的亞型，A 抗原較少，與 anti-A1（Dolichos 凝集素）不反應；約 1–8% 的 A2 者血清含 anti-A1，可造成反向血型不合。
A 抗原弱的亞型，與 anti-A 呈現特有的 mixed field：少數紅血球凝集，其餘不凝集。血清中可含 anti-A1。
亞洲人（含臺灣、中國南方）常見的 HLA 擴展單倍型，與連鎖不平衡有關，也與藥物不良反應（allopurinol 的 B*58:01）相關。
編碼 α1,4-半乳糖轉移酶，合成 Pk 抗原（及 P1）。突變可造成 p 或 Pk 表現型；NOR 抗原也來自此基因的特殊突變。
Landsteiner's rule：紅血球抗原與血清中天然抗體相反。H 抗原是前驅物，A 轉移 GalNAc、B 轉移 Gal；正向（紅血球）與反向（血清）檢驗需一致。
正反定型不符：弱／缺失抗原（亞型、白血病、嵌合）、弱／缺失抗體（新生兒、老人、低 γ）、rouleaux、冷凝集素、異常蛋白、後天 B 抗原；先重做並在 4°C 與酵素處理排除。
A₂（可見 anti-A1）、A₃（mixed field）、Ax 等弱型，造成正反向不符；Bombay（hh）表現為 O 型但缺 H 抗原，反向有 anti-H。
抗人類球蛋白（多特異性：anti-IgG + anti-C3d；單特異性：anti-IgG 或 anti-C3）用於 DAT 與 IAT；陰性反應需加入 IgG 致敏的 check cells 確認試劑有效。
兩個等位基因間的相互影響：一個基因產物增強或抑制另一基因抗原的表達。可造成異常的抗原強度，如某些 ABO 亞型或 Rh 變異抗原。
從蕁麻疹到過敏性休克（IgA 缺乏者可有抗 IgA）。輕度用抗組織胺，嚴重用 epinephrine；以洗滌血品預防。
Lewis 系統抗體多為 IgM，在 Le(a−b−) 者可出現，通常無臨床意義，但 anti-Lea 偶可於 37 °C 反應並活化補體。孕婦中 Lewis 抗體因被胎盤吸收，不致造成新生兒溶血症。
病人血清與 screening cells（O 型 2–3 種）反應；陽性時用 panel 交叉比對，以 rule out（homozygous cell）與 3+3 規則確認；酵素與 PEG / LISS 可增強。
CPD（全血保存 21 天）、CPDA-1（35 天）；紅血球添加液 AS-1／AS-3／SAGM 可延長至 42 天；ACD 用於 apheresis；保存期間 2,3-DPG 下降、鉀外漏、pH 下降。
血球分離術。TPE 去除血漿中的病理物質（TTP、Guillain-Barré、cryoglobulinemia、hyperviscosity）；置換液用白蛋白，TTP 用 FFP；citrate 毒性造成低鈣。也用於血小板、白血球、幹細胞採集。
Peanut lectin 專一結合 T 抗原（Gal-β1-3GalNAc）。T-活化的紅血球會被花生 lectin 凝集，正常紅血球則不。
自體捐血（術前預存，篩檢標準較寬，不輸給他人）與指定捐血（親友，需照常篩檢，輻射以防 TA-GVHD）；指定捐血並不比一般捐血更安全，自體輸血仍須防範標示與輸血錯誤。
兩種 A、B 抗原同時出現的特殊型：cis-AB 是單一基因同時有 A、B 轉移酶活性；B(A) 則為 B 基因帶有微弱 A 活性，造成正反向血型不一致。
ABO 亞型之一，B 抗原弱且 mixed field（混合凝集）。在臺灣是常見的亞型，常以反向血型 anti-B 與正向反應不一致而被發現。
編碼 β1,3-N-乙醯半乳糖胺轉移酶，把 Pk 轉成 P 抗原。基因突變使 P 抗原缺乏而 Pk 增加，形成 P^k 表現型。
紅血球膜上最豐富的陰離子轉運蛋白（SLC4A1），攜帶 Diego 血型，並與膜骨架連接。Band 3 缺陷與遺傳性球形、橢圓形紅血球症有關。
紅血球表面吸附的 HLA 抗原（Bennett-Goodspeed），Bga = HLA-B7，Bgb = HLA-B17，Bgc = HLA-A28。HLA 抗體可造成紅血球的弱反應，需與血型抗體區分。
全血以離心分離：PRBC（濃縮紅血球 Hct 約 55–80%）、FFP、血小板（PRP 法或 buffy coat 法）、冷沉澱；apheresis 血小板由單一捐血者取得，效期 5 天。
捐血者篩選（問卷、健康檢查、血紅素）與血品檢驗（ABO/Rh、抗體篩檢、HBV/HCV/HIV/HTLV/梅毒、NAT）；自體、指定與同種異體捐血，各有風險與延遲期。
A（或 B）抗原很弱的亞型，一般 anti-A（或 anti-B）不凝集，但 anti-A,B（含 O 型血清）可凝集或需吸附沖出法才查得到。
傳統途徑的 C3 轉化酶，把 C3 切成 C3a 與 C3b；C3b 沉積在紅血球上可被 anti-C3 偵測，或啟動 C5 convertase 而走向膜攻擊複合物。
紅血球上補體沉積的標記：C3b 引起血管外吞噬，被 factor I 切成 iC3b，最後剩 C3d。抗球蛋白試劑中的 anti-C3d 可偵測冷凝集素等補體結合型抗體。
柱凝集技術（column agglutination technology）：紅血球經離心穿過含試劑（如 AHG）的凝膠，未凝集者沉底，凝集者被卡在上層。方法標準化、不必洗滌，但不可凝膠中混有溶血或纖維蛋白。
CD36（GPIV）缺乏在亞洲人（日本、泰國、臺灣）頻率較高，可產生 anti-CD36，造成輸血後血小板輸注無效及 FNAIT。
CREG（cross-reactive group）：抗體會與表位相似的一群 HLA 抗原交叉反應。配對時可考慮容許同 CREG 的錯配。
Common and well-documented：在人群中常見且被充分證實的 HLA 等位基因表，用於解讀分型的歧義。
Sd^a 的強表現型（Cad），是 B4GALNT2 增強的 Sda 抗原，被 Dolichos biflorus 凝集；可凝集紅血球於多數成人血清，Sda 在尿液 Tamm-Horsfall 蛋白也有。
IgG 致敏紅血球，加在 AHG 陰性反應中。若出現凝集表示 AHG 試劑仍有效、洗滌沒有問題，陰性則表示結果無效。
Coombs 試劑：多株（含 anti-IgG 與 anti-C3d）或單株 anti-IgG，可橋接已附著在紅血球上的免疫球蛋白或補體而產生凝集。是 DAT 與 IAT 的核心試劑。
Immediate spin（ABO 相容）、IAT（AHG 交叉）、electronic crossmatch（需兩次 ABO 驗證）。主側＝病人血清 + 捐血者紅血球；抗體篩檢陰性時可只做 immediate spin。
FFP 解凍後的冷沉澱，含 fibrinogen、FVIII、vWF、FXIII、fibronectin；每單位 fibrinogen ≥150 mg（AABB），用於低 fibrinogen 血症。
D 抗原的多個構型表位。用多種單株 anti-D 檢測的反應模式，可區分各種 partial D，對應不同 RHD 雜合基因。
RHCE 缺失、只表現 D 抗原的稀有表現型（如 D--、Dc-）。D 表現特別強，患者血清含 anti-Rh17（anti-Hr0），需要同型稀有血液。
藥物引起的溶血，分為藥物依賴型（需藥物存在，如 ceftriaxone、piperacillin）與非藥物依賴型（如 methyldopa，產生真正自體抗體）。DAT 常陽性。
anti-CD38 抗體附著在紅血球的 CD38，使間接抗球蛋白試驗與 antibody screen 全面陽性；以 DTT 處理試劑紅血球可破壞 CD38（同時破壞 Kell 抗原）。
先前免疫者抗體低於偵測值，再次暴露後 3–14 天出現回憶反應：DAT 陽性、血紅素下降、輕度黃疸（血管外溶血）；多為 Kidd、Rh、Duffy 抗體。
D 抗原極微量、只有吸附沖出法才查得到的表現型，亞洲 D 陰性者常見（如 RHD 1227A）。可被 anti-D 吸附，但直接與間接抗球蛋白試驗均為陰性。
Di^a 常見於蒙古種族（東亞、美洲原住民）；anti-Di^a 與 HDFN、溶血輸血反應有關；抗原位於 band 3。
同型合子（homozygous）紅血球表現的抗原量較異型合子多，使抗體反應較強；常見於 Rh（c、E、e）、Kidd、Duffy、MNS 抗體；抗體鑑定時需以 homozygous cell 排除。
Fy^a、Fy^b；Fy(a−b−) 常見於非洲裔，可抵抗 P. vivax。酵素（ficin、papain）處理會破壞 Duffy 抗原；anti-Fy 可引起延遲性溶血反應。
EGR1 為轉錄因子，rs5751348 是 A4GALT 上游調控區的單核苷酸多型，影響 A4GALT 轉錄量，與 P1／P2 表現型的差異相關。
增強抗原抗體反應：LISS（低離子強度，縮短孵育）、PEG、22% 白蛋白；酵素（ficin、papain、bromelain）增強 Rh、Kidd、Lewis，破壞 Duffy、MNS、Xg^a；使用後需有對照。
使用多種抗體或突變蛋白，逐一確定抗原上被辨認的表位位置。用於分析 D 的各種部分表型及其對應的 RHD 變異。
換血：新生兒 HDFN 嚴重黃疸（防核黃疸）；使用新鮮（<5–7 天）CMV-安全、輻射的全血重組，與母親抗體相對應的抗原陰性紅血球；子宮內輸血（IUT）使用 O 型 Rh 陰性、輻射的濃縮紅血球。
含所有凝血因子（含不穩定的 V、VIII）。-18°C 以下保存 1 年，解凍後 24 小時內使用；需 ABO 相容、不需 Rh；用於凝血病變、TTP、無 PCC 時逆轉 warfarin。
母親針對胎兒遺傳自父親的 HPA 抗原產生 IgG 抗體，通過胎盤破壞胎兒血小板，可能導致顱內出血。與 RhD 不同，第一胎就可發生。
GLOB 系統的 FORS1 抗原（Forssman 糖脂），由 GBGT1 基因產生。人類通常缺乏，但極少數有表現，其抗體 anti-FORS1 可造成溶血。
FUT2 編碼的岩藻糖轉移酶決定 ABH 物質是否分泌到唾液等體液中。分泌型者（Se）可在唾液檢出 ABH 與 Lewis 物質，非分泌型（se/se）則否。
FUT3 編碼 α1,3/4-岩藻糖轉移酶，在 1 型鏈上加岩藻糖形成 Lewis 抗原。Le 基因是否有功能與 Se 基因共同決定 Le(a+b−)、Le(a−b+)、Le(a−b−) 型。
由血漿純化或重組製成的 FVIII 製劑，用於 A 型血友病替代治療。目前以重組製劑為主，病毒傳播風險極低。
體溫 ≥38°C 且上升 ≥1°C，因白血球產生細胞激素或受血者抗 HLA 抗體；排除溶血後以 acetaminophen 處理，白血球過濾可預防。
Rh 的三種命名：Fisher-Race 用 D、C、E、c、e 基因連鎖；Wiener 用 Rh0、rh′ 等；Rosenfield 用數字（D=Rh1）。ISBT 的 004 編號對應 Rosenfield 數字。
岩藻糖，H 抗原的決定糖：由 FUT1（紅血球）與 FUT2（分泌型組織）加在前驅物末端，形成 H 抗原。Lewis 抗原則由 FUT3 在另一個位置加上岩藻糖。
ABO 基因的轉錄調控區（內含子 1 的增強子）的結合位點。此區缺失或突變會降低轉錄，造成弱 A 或 B 抗原，是部分 ABO 亞型的分子原因。
編碼 β1,6-N-乙醯葡萄糖胺轉移酶，把線形 poly-LacNAc 轉為分支的 I 抗原。亞型 GCNT2C 在紅血球表現，缺陷導致成人 i 血型。
利用流式細胞或螢光顯微鏡，偵測病人血清中與正常顆粒球結合的抗體。是檢測抗 HNA 抗體、診斷免疫性中性球減少的方法之一。
GYP(B-A-B) 雜合基因所產生的 Mur 抗原，屬 Miltenberger III。在臺灣及泰國等地頻率較高，anti-Mur 常出現，因此被納入本地篩檢細胞。
血小板的 collagen 受體（integrin α2β1），攜帶 HPA-5 抗原。HPA-5b 抗體是歐洲新生兒同種免疫血小板減少常見原因之一。
血小板上的 vWF 受體複合物，攜帶 HPA-2、HPA-12 等抗原。缺乏則為 Bernard-Soulier syndrome，抗體可造成血小板輸注無效。
A 抗原的決定糖：A 轉移酶將 GalNAc 加在 H 物質末端的半乳糖上，形成 A 抗原。O 型個體缺乏有功能的轉移酶，故保留 H 結構。
GLOB 系統的 Gb4，由 B3GALNT1 在 Pk 上加 GalNAc 形成。Parvovirus B19 的受體，P 抗原缺乏者對 B19 感染有抵抗。
醣類與脂質或蛋白質共價結合的分子（glycolipid、glycoprotein）。ABO、Lewis、P1PK、Ii 等血型抗原都是紅血球膜上的 glycoconjugate。
紅血球膜上富含唾液酸的跨膜醣蛋白：GPA 帶 M、N 抗原，GPB 帶 S、s、U 抗原。基因 GYPA、GYPB、GYPE 彼此高度同源，易重組成雜合蛋白。
H 抗原是 A、B 抗原的前驅物，由 FUT1 編碼的岩藻糖轉移酶在紅血球表面合成。O 型紅血球 H 抗原最多，A1B 最少。FUT1 失去功能者即孟買血型。
母親 IgG 抗體通過胎盤攻擊胎兒紅血球：ABO（輕）、Rh（重）、Kell（抑制造血）。產前看 anti-D titer 與 MCA Doppler；新生兒 DAT、bilirubin；換血與光照治療。
HLA-A、B、C：表現在所有有核細胞及血小板上，向 CD8 T 細胞呈現內源性胜肽。由重鏈（α1–α3）加 β2-microglobulin 組成。
HLA-DR、DQ、DP：主要表現在抗原呈現細胞，向 CD4 T 細胞呈現外源性胜肽。由 α、β 兩條鏈組成，DR 是移植配對最重要的位點之一。
G group：外顯子 2、3 序列相同的等位基因歸為一組；P group：外顯子 2、3 的胺基酸序列相同（蛋白結合區相同）的歸為一組。用來簡化高解析度分型的歧義。
血小板輸注無效且證實為抗 HLA 抗體時，選用與病人 HLA class I 相合（或相容）的捐血者血小板，以提高輸注後血小板增加數。
腎臟或造血幹細胞移植時，比較捐贈者與受贈者的 HLA 型別（如 8/8 或 10/10 相合）。相合度越高，排斥與 GVHD 風險越低。
顆粒球（中性球）表面的同種抗原，共五個系統（HNA-1 至 HNA-5）。HNA 抗體可造成 TRALI、免疫性嗜中性球減少與輸血反應。
HNA-1 位於 CD16b（FcγRIIIb），a、b、c 等位基因。anti-HNA-1a 抗體是新生兒同種免疫嗜中性球減少與 TRALI 的重要原因。
HNA-2a 位於 CD177，僅表達於部分中性球。女性抗 HNA-2a 為 TRALI 的重要原因之一，也與真性紅血球增多症的過度表現相關。
HNA-3a 位於 choline transporter-like protein 2（CTL2/SLC44A2），anti-HNA-3a 與嚴重 TRALI 相關。
HNA-4 在 Mac-1 的 αM 鏈，HNA-5 在 LFA-1 的 αL 鏈。相關抗體少見，與新生兒同種免疫嗜中性球減少及輸血反應有關。
CD109 上的抗原，a、b 等位基因頻率相近。CD109 在血小板、T 細胞等皆有表現；HPA-15 抗體可造成 FNAIT。
HPA-1a（GPIIIa）是歐美 FNAIT 與輸血後紫斑最常見的抗原（約 98% 帶有）；HPA-4 在東亞（含臺灣）頻率較高，是亞洲 FNAIT 的重要抗原。
兩者在 GPIb 複合物上。HPA-2b 在日本人頻率較高，HPA-12bw 是低頻抗原，與 FNAIT 相關。
急性（ABO 不合，血管內溶血、發燒、低血壓、DIC）與延遲性（回憶反應，血管外溶血，如 Kidd）。處置：停輸血、核對是否人為錯誤、DAT、血漿游離 Hb。
紅血球膜醣鏈的分支結構：i 抗原為線形 poly-LacNAc，I 抗原為分支鏈。新生兒紅血球主要是 i，約 18 個月內轉為 I，這個轉換由 GCNT2 控制。
從多人血漿純化的 IgG 製劑，可阻斷 Fc 受體，用於免疫性血小板減少、新生兒溶血症等。副作用有頭痛、血栓、溶血（含 anti-A、anti-B）。
單體抗體，可通過胎盤，是新生兒溶血症的主角；需靠抗球蛋白（AHG）相才能在體外凝集紅血球。多數有臨床意義的同種抗體（Rh、Kidd、Duffy、Kell）為 IgG。
IgG1 與 IgG3 與 Fc 受體及補體結合力最強，致溶血最明顯；IgG2、IgG4 活性較弱。亞型決定了抗體造成血管外溶血或新生兒溶血症的嚴重度。
五聚體抗體，補體活化強、凝集力強，適合在室溫立即離心階段反應。ABO 的 anti-A、anti-B 多為 IgM（O 型者常兼有 IgG）。因分子大不通過胎盤。
In(Lu) 是 KLF1 轉錄因子突變造成的顯性 Lutheran 抑制表現型，除 Lutheran 外也影響 P1、i、AnWj 等抗原，伴有紅血球 HbF 上升。
國際輸血學會的統一命名：血型系統用 3 位數編號加英文縮寫，每個抗原再給 3 位數編號（如 ABO 001、Rh 004）。用來取代各系統慣用的舊名。
γ / X 射線 25 Gy 使淋巴球失去增生能力。適用 TA-GVHD 高風險者（先天免疫缺陷、HSCT、Hodgkin、直系親屬捐血、HLA 配對血小板）；紅血球效期縮短為 28 天，且鉀外漏增加。
Kidd 無表現型的分子原因之一：JK 基因內含子 5 的剪接位點突變（IVS5-1g>a），在亞洲（含臺灣）族群較常見。
Kidd 無表現型，缺乏 Jka 與 Jkb，可產生 anti-Jk3。紅血球耐受 2M urea 溶血試驗。亞洲及波里尼西亞人頻率較高，輸血需稀有血型。
Kell 系統主要抗原，K 免疫原性僅次於 ABO、D。anti-K 為 IgG，可造成溶血性輸血反應與新生兒溶血症，特點為抑制胎兒紅血球前驅細胞，貧血嚴重而黃疸較輕。
K 抗原免疫性僅次於 D；anti-K 可造成 HDFN（抑制紅血球生成）與輸血反應。K₀ 為 null 型；McLeod phenotype 與 XK 基因、CGD 有關。
Jk^a、Jk^b；抗體濃度易下降，是延遲性溶血輸血反應（DHTR）的常見原因，會結合補體並造成血管內溶血；酵素可增強反應。
紅血球完全沒有 Kell 抗原（K0），血清中可含 anti-Ku（anti-Kell5），凝集所有帶 Kell 蛋白的細胞。非常罕見，需要稀有血源。
Kx 蛋白（XK 基因）與 Kell 蛋白共價連接。McLeod 表現型缺乏 Kx，Kell 抗原微弱，伴棘狀紅血球及神經肌肉病變（類似舞蹈症）。
將病人血清與淋巴球及補體混合，細胞死亡表示抗體與 HLA 抗原結合。傳統的 HLA 分型與 PRA、交叉試驗方法，現多被分子與固相法取代。
LIAT（低離子抗球蛋白試驗）與 MPA（Manual Polybrene Assay）都用低離子介質增強抗體結合，LIAT 之後加 AHG，MPA 之後用 Polybrene。
GLOB 系統的 LKE 抗原，是 sialosyl-globoside（SSEA-4），在 P 抗原上加唾液酸形成。表現有個體差異，抗 LKE 抗體少見。
LW 抗原最初以恆河猴紅血球免疫兔所得的抗體定名，被誤認與 Rh 相同；實際是 ICAM-4，不屬 Rh。LW 與 D 陽性紅血球反應較強，D 陰性較弱。
Karl Landsteiner 於 1900–1901 年發現 ABO 血型，見到不同人的血清會凝集他人紅血球，因此獲諾貝爾獎。奠定輸血安全的基礎。
以白血球過濾器去除白血球的紅血球製劑，殘餘白血球 < 5×10⁶。用於防止 FNHTR、HLA 致敏與 CMV 傳播。
過濾使白血球 <5×10⁶/袋，降低 FNHTR、HLA 同種免疫、CMV 傳播（CMV-safe）與血小板難治；但無法預防 TA-GVHD。
Le^a、Le^b 是血漿抗原吸附到紅血球上；抗體多為 IgM、不通過胎盤，不致 HDFN；孕婦可暫時呈 Le(a−b−)；酵素可增強反應。
抗原在 Lutheran 醣蛋白（B-CAM，細胞黏附分子）上，Lua 低頻、Lub 高頻。抗體多為 IgM 或弱 IgG，臨床意義輕微。
位於 glycophorin A 的 N 端：M 與 N 的差別在第 1 和第 5 個胺基酸。劑量效應明顯，anti-M、anti-N 多為冷型 IgM，臨床意義有限。
MAIPA / MACE：先讓血清抗體與血小板結合，再用抗特定糖蛋白單株抗體捕捉。能確定抗體針對哪個糖蛋白，是血小板抗體的標準方法之一。
T 細胞受體要同時辨認胜肽與呈現它的 MHC 分子才能活化，所以 T 細胞對抗原的反應受「自己的 MHC」限制，是移植排斥與疫苗設計的基礎。
M、N、S、s 抗原；anti-M 常為冷反應 IgM，酵素處理會破壞 M/N。Miltenberger 為 glycophorin 雜交蛋白（Mi^a 在東亞與台灣較常見）。
以 Polybrene 在低離子介質中使紅血球集合後，加入枸櫞酸還原；只有抗體引起的凝集會殘留。約 1–2 分鐘完成，免去 AHG，但無法偵測補體結合型抗體。
固相血小板抗體偵測法：血小板固定在微孔，抗體結合後以抗 IgG 致敏的指示紅血球顯示。可大量篩檢血小板抗體。
24 小時內輸入 ≥10 單位紅血球。平衡輸血（RBC : FFP : PLT 約 1:1:1）；併發症：低體溫、低鈣（citrate）、高血鉀、酸中毒、稀釋性凝血病變；可給 TXA。
指 IgM 冷凝集素的兩個抗原結合位點只與同一個紅血球上的兩個 I 抗原結合，使單一紅血球的 I 抗原被遮蔽，造成 I 抗原與抗體的特殊交互作用。
藥物（如 cephalosporin）改變紅血球膜，使血漿蛋白非特異性吸附，造成 DAT 陽性，但無溶血。需與免疫性溶血區分。
P1PK 系統中的罕見抗原（NOR1、NOR2），由 A4GALT 突變產生，也是一種多重凝集的原因。血清中含 anti-NOR 的人極少。
P1PK 系統中最常見的表現型：P1 者紅血球表現 P1 抗原，P2 則否。P2 者可能產生 anti-P1（IgM，多為冷抗體），一般無臨床意義。
由 A4GALT 基因的 α1,4-半乳糖轉移酶決定，抗原有 P1、Pk、NOR。與 GLOB 系統（P 抗原）相關，p 血型者血清含強力 anti-PP1Pk。
高分子聚合物，排除水分、提高抗體濃度，加速 IgG 與紅血球結合，對 Rh 抗體尤其敏感。可使冷自體抗體與其他非特異性反應也增強，需配合 AHG 進行判讀。
病人血清與一組代表人群的 HLA 抗原反應的百分比，代表致敏程度。PRA 高表示較難找到相合器官，等待時間較長。
器官（腎、肝、心肺）移植後，供體淋巴球產生 anti-A、anti-B 等抗體，造成受體溶血。多在移植後 1–2 週，血型不相同的移植（O 供體給非 O 受體）時發生。
以病人為中心的輸血策略：術前矯正貧血、減少失血與限制性輸血門檻（成人多以 Hb <7 g/dL 為界）；MSBOS 與 type and screen 避免過度備血。
P1PK 系統中由 A4GALT 合成的糖脂（globotriaosylceramide）。也是志賀毒素的受體，與 Verotoxin 引起的 HUS 有關。
輸注後 1 小時 corrected count increment（CCI）<5,000–7,500；免疫性（HLA class I 抗體）可用 HLA 配對或交叉配合血小板，非免疫性（發燒、脾腫、DIC、藥物）給予其他處理。
預防性門檻常為 <10×10³/µL（出血或手術時較高）；20–24°C 振盪保存 5 天（有細菌檢測可到 7 天）；ABO 相容較佳，Rh 陰性女性需考慮 RhIG。
N-乙醯乳糖胺（LacNAc）重複形成的線形醣鏈，是 i 抗原的結構。經 GCNT2 的 β1,6 分支轉換為 I 抗原，也是 ABH 抗原的延伸支架。
聚陽離子（hexadimethrine bromide），在低離子介質中使紅血球直接凝集，再以枸櫞酸中和還原，只有抗體引起的凝集會保留。用於 MP 法偵測 IgG 同種抗體。
含抗 IgG 與抗補體 C3d 的多株 AHG。用於 IAT 與 DAT 的初步篩檢，若陽性再用單特異性 anti-IgG、anti-C3 區分。
輸血後 5–10 天急性嚴重血小板低下，HPA-1a 陰性者產生 anti-HPA-1a，同時破壞自身血小板；多為經產婦；IVIG 治療，避免輸血小板。NAIT 為新生兒版本（母親 anti-HPA-1a）。
VNTR（可變數目串聯重複）核心序列較長（10–100 bp），傳統上用限制酶切割後以 Southern 雜合偵測（RFLP）。已被 STR-PCR 取代。
冷凍紅血球以高濃度 glycerol 保護，-65°C 以下保存最長 10 年（稀有血型），解凍後需去 glycerol 並在 24 小時內使用；術中血液回收（cell salvage）與急性等容血液稀釋為自體輸血方式。
用於重新懸浮紅血球的溶液，如生理食鹽水或保存液；在交叉試驗和血型試驗中需要使用標準濃度（約 3–5%）。
與 anti-D 試劑同時做的對照，用試劑中不含抗 D 的稀釋液。Rh control 陽性表示紅血球自凝或 DAT 陽性，使 Rh 血型結果無法解釋。
最重要的 Rh 抗原，免疫性強；D 陰性者暴露後會產生 anti-D。Weak D（需 AHG 才凝集）、partial D；RhIG 於懷孕 28 週與產後 72 小時內給予，預防 HDFN。
RHD 與 RHCE 所編碼的紅血球膜蛋白（RhD、RhCE），12 次跨膜，與 RhAG 形成複合物。D 抗原是蛋白上的構型表位，不是醣類。
由 RHCE 產物同時帶有數個抗原的組合（如 ce 稱為 f，Ce 稱 rhi，CE 稱 Rh22 等），抗體針對順式的複合表位，而非單一抗原。
抗 D 免疫球蛋白，注射給 D 陰性孕婦及 D 陽性血輸給 D 陰性者後，清除胎兒 D 陽性紅血球，防止同種免疫。一般產後 72 小時內與懷孕 28 週前後給予。
紅血球完全缺少 Rh 抗原，有無效型（RHD、RHCE 都缺失）與調節型（RHAG 突變）兩種。患者有慢性溶血，血清含 anti-Rh29，需要稀有血源。
抗體鑑定的統計規則：在抗原陽性細胞出現 3 個反應、抗原陰性細胞出現 3 個不反應時，才有 95% 把握確定抗體特異性（p ≤ 0.05）。
RzRz（CDE/CDE）與 s(−) 在族群中罕見，需要預先建立稀有血型捐血者名單，供有對應抗體的病人使用。
位於 glycophorin B：S 與 s 的差別在第 29 個胺基酸（Met/Thr）。U 為高頻率抗原，缺乏者（S−s−U−）見於非裔，anti-U 可造成嚴重溶血。
Kidd 抗原位於紅血球膜的尿素轉運蛋白（SLC14A1），使紅血球能快速排除尿素以避免在腎髓質中縮水。Jk 無表現型者無法快速轉運尿素。
固相紅血球吸附試驗：抗原固定在微孔底，加入血漿與指示紅血球，陽性則紅血球均勻鋪滿孔底，陰性則聚成鈕扣。可自動化，常用於抗體篩檢。
兩種鼠尾草的 lectin：S. sclarea 辨認 Tn 抗原，S. horminum 辨認 A 與 Tn；用於鑑別 Tn 多重凝集。
把試管靜置一段時間讓紅血球沉降，觀察沉降後的細胞形態，用於判斷弱凝集或溶血，也可降低機械搖晃破壞弱凝集的風險。
FUT2 的弱表現型 Sew385，使分泌物中 H 物質較少，紅血球同時表現 Lea 與 Leb，成為 Le(a+b+) 表現型，在亞洲人族群比較常見。
每顆微珠只帶單一 HLA 抗原，可精準判斷病人抗 HLA 抗體的特異性，用於計算 cPRA 與避開供者特異性抗體（DSA）。MFI 值需與臨床相互對照。
造血幹細胞移植：autologous vs allogeneic（HLA 配對）。以流式細胞術 CD34 計數決定採集時機；ABO 不合移植需特殊處理；以 STR chimerism 追蹤 engraftment 與 GVHD。
紅血球表面唾液酸被細菌（如肺炎鏈球菌）神經胺酸酶切除，暴露隱藏的 T 抗原，被人血清中的 anti-T 凝集。多見於嬰兒肺炎，造成溶血及 HUS。輸血時避免輸入含血漿的血品。
抗原處理的蛋白：TAP 把胜肽送入內質網，tapasin 協助 class I 載入胜肽；HLA-DM 協助 class II 交換 CLIP 並載入胜肽。這些基因也位於 MHC 內。
輸血後 6 小時內急性非心因性肺水腫，抗 HLA / HNA 抗體（多來自經產婦捐血者血漿）；發燒、低血壓，BNP 通常偏低，利尿劑無效。
造血幹細胞體細胞突變（COSMC 基因）使紅血球 O-glycan 無法延長，暴露 Tn 抗原。不是遺傳而是後天，可呈混合型凝集，常伴輕度溶血與血小板下降。
反式位置抑制：RHD 基因與 RHCE 的 C 位於不同單倍型時，D 抗原表現被削弱的現象，見於 D 弱表現。如 Dce/dCe 的 D 較弱。
捐血篩檢：HBV、HCV、HIV、HTLV、梅毒、NAT；殘餘風險在 window period；細菌污染（血小板最高，Staphylococcus、Serratia、Yersinia）；Chagas、malaria、WNV 視地區增加篩檢。
只做血型與抗體篩檢，不做交叉試驗，血液先預留。若需要輸血，再依篩檢結果決定是否做立即離心或電子交叉。適用於輸血機率低的手術。
高頻率抗原（Vel），陰性者極少見，抗體可為 IgM 或 IgG，能溶血並引起輸血反應，且常需要稀有血。基因為 SMIM1，缺失型與血紅素濃度略有關。
最常見的 AIHA（約 70%），IgG 型溫抗體（多在 37 °C 活性強）使紅血球被脾臟破壞。DAT 常見 IgG 單陽或 IgG＋C3，常與淋巴增生疾病、SLE 有關。
以生理食鹽水去除血漿蛋白，適用於 IgA 缺乏併抗 IgA 過敏反應、嚴重過敏、PNH 等；洗後需 24 小時內使用。
臍帶的黏稠膠質。臍帶血檢體若混有 Wharton’s jelly，其中的黏多醣會使紅血球假性凝集，造成新生兒血型或 DAT 的假陽性，需充分清洗紅血球。
Diego 系統的低／高頻率抗原。Wrb 在 band 3 與血型醣蛋白 A 結合處；缺乏 GPA 的紅血球 Wrb 陰性。抗 Wra 在人群中常見（天然產生）。
以 DTT 加蛋白分解酶（papain）處理紅血球，可去除 IgG 並破壞 Kell、Duffy 等抗原。用來分離自體抗體對 DAT 的影響，並釋出紅血球上的抗體。
A1 型紅血球被細菌去乙醯酶作用，將 A 抗原末端 GalNAc 變成類似半乳糖胺而被 anti-B 辨認，出現後天 B 抗原。多見於腸道感染，如大腸癌或敗血症。
將待測紅血球與 anti-A 或 anti-B 孵育，抗體會吸附在弱抗原紅血球上，再用酸或熱沖出，若沖出液中檢到該抗體即證明有微弱抗原。用於確認弱亞型。
成人紅血球仍然是 i 抗原、缺乏 I 抗原的罕見表現型，因 GCNT2 缺陷所致。血清含 anti-I，與先天性白內障（亞洲家族）及 GCNT2 突變有關。
依凝集塊大小與背景，把反應分為 4+（單一大塊）到 1+（細小）、w+、陰性。用於記錄抗體強度及抗體鑑定。
不同的等位基因組合在已檢測區域可能產生相同結果，造成無法確定的歧義。以 G group、P group 或增加定序範圍解決。
針對 ABO 以外血型抗原、因輸血或懷孕免疫而產生的抗體（如 anti-D、anti-K、anti-Jka）。抗體篩檢即在偵測這類抗體，臨床意義取決於是否為 37 °C 反應的 IgG。
母親對胎兒遺傳自父親的 HNA 抗原產生 IgG 抗體，破壞新生兒中性球，增加感染風險。與新生兒血小板減少類似的機轉。
不需抗體，由 C3 自發水解與 factor B、D 起始，在微生物或異物表面放大 C3b。與 PNH 等補體相關溶血有關，輸血抗體溶血則多為傳統途徑。
A2 或其他弱亞型血清中可出現的抗體，辨認 A1 抗原；Dolichos biflorus 凝集素也是 anti-A1。多為冷反應 IgM，一般無臨床意義，除非在 37 °C 也反應。
ABO 系統天然抗體：A 型有 anti-B，B 型有 anti-A，O 型兩者皆有（含 IgG 的 anti-A,B），AB 型都沒有。為 IgM 為主，是順向／反向血型檢驗的基礎。
最重要的 Rh 抗體，多為 IgG，D 陰性者接觸 D 陽性紅血球後產生。可造成新生兒溶血症與溶血性輸血反應，所以 D 陰性婦女要給 RhIG 預防。
Rh 系統中最常見的臨床重要抗體之一，多為 IgG，於輸血或懷孕後出現，可造成遲發性溶血性輸血反應及新生兒溶血症。anti-c 的新生兒溶血症可嚴重。
Duffy 系統抗體，anti-Fya 為 IgG，可造成溶血性輸血反應與新生兒溶血症。Fy(a−b−) 者（非裔常見）形成 anti-Fy3 的機會較小，因為紅血球以外組織仍表現。
Rh17（Hr0）是 RHCE 產物的共同抗原，Rhnull 與 D-- 者缺乏，可產生 anti-Hro。其抗體與所有 Rh 抗原陽性紅血球反應，除了這些缺乏者外。
Anti-H 見於孟買血型者，為強力 IgM（可溶血）；A1 或 A1B 者可能出現 anti-HI 弱冷抗體。孟買血型者血清與所有 O 型紅血球也反應，需輸同型血。
Anti-I 常為冷凝集病的主角，Anti-i 則見於傳染性單核球增多症。皆為 IgM，低溫凝集，除非熱幅度大，否則不影響輸血。
Kidd 系統抗體，多為 IgG 並可活化補體，濃度很快下降，常是造成遲發性溶血性輸血反應的主因。血庫需特別注意篩檢細胞的劑量效應（同型合子）。
針對 Miltenberger 系列中 Mia 抗原的抗體；在東南亞及臺灣的族群中 Mia 頻率較高，所以該抗體在本地臨床上特別重要，需納入篩檢細胞。
兩者多為低溫 IgM，37 °C 不反應，通常無臨床意義，血庫可用「預溫技術」排除。但 IgG 型 anti-M 少數可致新生兒溶血症。
P2 型個體可出現的天然抗體，多為低溫 IgM，一般無臨床意義；少數在 37 °C 反應者可致輸血反應。包蟲病、肝片吸蟲感染可使抗體增強。
p 血型者血清中的強力抗體，可結合補體溶血，造成輸血反應及習慣性流產。原稱 anti-Tja。Tj(a−) 者需輸 p 型稀有血。
多為 IgG，37 °C 反應，可造成溶血性輸血反應及新生兒溶血症。anti-U 針對高頻率抗原，缺乏者罕見，找血困難。
antibody of broad specificity：與所有紅血球反應的自體抗體，造成 panel 全部凝集。要以自體吸收法去除後才能找出潛藏的同種抗體。
針對自己紅血球抗原的抗體，可造成自體免疫溶血性貧血；在血庫檢驗中會使 DAT 陽性、遮蔽同種抗體，需做吸收處理才能找出潛藏的同種抗體。
病人血清與自身紅血球的反應。陽性代表有自體抗體、近期輸血的同種抗體附著，或藥物抗體；對判斷抗體鑑定的方向很重要。
自身抗體破壞中性球，兒童常見且多為良性、自限性（原發性），成人則多與疾病相關。可用顆粒球凝集試驗等檢出抗體。
紅血球膜上能被特定抗體辨認的結構（醣類或蛋白質）。ABO 的決定基是醣鏈末端糖，Rh、Kidd、Duffy 等多為膜蛋白上的胺基酸序列差異。
ISBT 的 200 系列：幾個抗原在血清學或生化上相關，但尚未確認屬於單一基因，所以不算正式血型系統（如 Cost、Ii、Er 等集合）。
由同一個基因（或一組緊密連鎖的基因）控制、彼此為對偶或同源的一組紅血球抗原。ISBT 已認定四十多個血型系統，如 ABO、Rh、Kell、Duffy、Kidd。
EIA（酵素免疫分析）以顯色讀值、CLIA（化學發光免疫分析）以發光強度偵測抗原抗體。CLIA 靈敏度更高且自動化。
抗體（IgM、IgG1/3）與抗原結合後 C1q 起始，經 C4、C2 形成 C3 convertase（C4b2b）。是紅血球抗體造成血管內溶血的主要途徑。
把與病人血清不反應的鑑定細胞中，其同型合子（劑量效應考量）帶有的抗原逐一劃去，剩下的未被排除抗原即為可能的抗體。
輸血後 3–14 天，先前致敏的病人因憶起性反應產生抗體，破壞輸入的抗原陽性紅血球。表現發燒、黃疸、血紅素下降，DAT 轉陽性。常見於 Kidd、Rh、Kell、Duffy。
只有在藥物存在時才與紅血球反應的抗體，需要將紅血球先被藥物處理或在含藥物的血清中測試。可造成嚴重急性血管內溶血。
停用藥物仍會出現，無需藥物存在即可與紅血球反應，表現類似溫型自體免疫溶血性貧血。例如 methyldopa、fludarabine 誘發。
把紅血球上的抗體以酸、熱或有機溶劑沖脫下來，得到的液體。用於 DAT 陽性時鑑定紅血球上的抗體特異性，如 ABO 新生兒溶血症。
不及等待完整檢驗時使用的流程。給 O 型紅血球（D 陰性或陽性依年齡與性別），血漿則給 AB 型，事後補完整檢驗，醫師須簽署同意與風險說明。
胎兒紅血球進入母體循環，可能使 D 陰性母親被 D 陽性胎兒致敏。Kleihauer-Betke 酸沖出試驗或流式分析可定量，決定 RhIG 劑量。
RHD 與 RHCE 高度同源，易發生部分區段交換（gene conversion）。產生的雜合蛋白保留部分 D 表位，是 partial D 及部分 C、E 變異的分子基礎。
把活化糖基（核苷酸糖）轉移到受質上的酵素。ABO 的 A、B 轉移酶、FUT1、FUT2、FUT3、A4GALT 都屬此類，血型的差異即來自這些酶的基因多型。
利用可溶性抗原（如唾液中的血型物質）預先中和抗體，使紅血球不再凝集。可用於分泌型測定及確認抗體的特異性。
ABH 與 Lewis 抗原不只在紅血球，也表現在上皮及內皮細胞與分泌物中，所以稱為 histo-blood group。與疾病感受性及器官移植相容性有關。
血小板表面糖蛋白上的同種抗原，各以 HPA 編號命名，a 為高頻、b 為低頻。引起 FNAIT、輸血後紫斑、血小板輸注無效。
把產生特定抗體的 B 細胞與骨髓瘤細胞融合，得到可持續分泌單一抗體的細胞株。血型試劑（anti-A、anti-B、anti-D）多為單株抗體，較穩定、特異性高。
從血漿純化的 IgG 製劑，分肌肉注射（IM）與靜脈注射（IV）型。另有特異性免疫球蛋白（如 HBIG、RhIG）。
將血清與紅血球孵育（常用 37 °C），洗去未結合蛋白，再加 AHG 偵測紅血球上新附著的抗體。用於抗體篩檢、鑑定與交叉試驗。
兩者是紅血球膜糖脂的前驅物：lactosylceramide 是 Pk、P 抗原合成的起點，paragloboside（nLc4）是 P1 與 ABH 的前驅，是 P1PK 與 ABH 的共同上游。
植物或動物來源、能特異結合特定糖結構的蛋白。血庫用 Dolichos biflorus（anti-A1）、Ulex europaeus（anti-H）等 lectin 來鑑定血型或多重凝集。
兩個基因座的特定對偶基因同時出現的頻率高於隨機預期，所以某些 HLA 單倍型（如 A33-B58-DRB1*03）在特定族群特別常見。
6 號染色體短臂上的基因簇，編碼 HLA 及補體、TNF 等免疫相關蛋白，高度多型。負責向 T 細胞呈現抗原，決定移植排斥與疾病感受性。
C5b-9：C5b、C6、C7、C8、多個 C9 在細胞膜上形成孔道，造成細胞溶解，血管內溶血的終末步驟。補體活化只到 C3b 時多為血管外溶血。
紅血球膜被巨噬細胞部分吞噬後失去表面積，變成小而圓、缺中央淺染區的細胞。見於 AIHA、ABO 不合新生兒溶血症與溶血性輸血反應。
一部分紅血球凝集、一部分不凝集的現象。原因可為亞型（A3、B3）、輸血或骨髓移植造成的嵌合體、雙胞胎嵌合；要先核對輸血史與臨床。
同時有溫自體抗體（IgG）與冷自體抗體（IgM，熱幅度大），DAT 為 IgG 與 C3 陽性。症狀較重，需同時兼顧溫與冷抗體的處理。
新生兒出生後紅血球破壞過多造成的黃疸。溶血性疾病（ABO、Rh）造成的高膽紅素症出現早（24 小時內）且上升快，需光療或換血。
HLA-E、F、G 等少多型的 class I 分子，功能在 NK 細胞調控與母胎耐受（HLA-G）。與傳統 HLA-A、B、C 的差別在多型性低與表現受限。
直接檢測病毒 RNA/DNA（HBV、HCV、HIV），縮短空窗期。血液機構多採 mini-pool（如 6 或 8 個檢體）以降低成本。
稀有血型，紅血球缺乏 P1、Pk、P 抗原，血清含強力 anti-PP1Pk（舊稱 anti-Tja），可造成溶血性輸血反應及習慣性流產，需稀有血源。
由 10–16 個 O 型紅血球組成的抗原表，依反應模式與抗原型別，逐步排除並確認抗體特異性。需配合自體對照與 DAT。
D 抗原缺少部分表位，帶有部分 D 者可對缺少的表位產生 anti-D。輸血與孕婦給 RhIG 應視同 D 陰性，供血時則可視為 D 陽性。
紅血球可被多數成人血清凝集，但病人自己血清不凝集。因紅血球暴露隱藏抗原（T、Tn、Tk、Cad 等），常由細菌酵素或體細胞突變引起。
ABH 與 Lewis 抗原合成前的醣鏈前驅物，末端為半乳糖。依連接方式分為 1 型鏈（Galβ1-3GlcNAc）與 2 型鏈（Galβ1-4GlcNAc）。
收集、冷凍保存稀有表現型（如 p、Rhnull、Bombay、Jk(a−b−)）紅血球，供緊急時調度。平時靠捐血人名單及國際網路合作。
將血清與紅血球孵育後，去除血清、換成生理食鹽水再離心，若凝集消失，代表原先是緡錢串形成而非抗體。
用唾液中的 ABH 物質抑制已知抗體對紅血球的凝集，判斷個體是否為分泌型。也用來證實 Lewis 或 ABO 亞型。
紅血球表面醣蛋白末端帶負電的糖，使紅血球彼此排斥（zeta potential）。被神經胺酸酶或細菌酵素切掉後會暴露隱藏抗原，與多重凝集有關。
使用固定 HLA 抗原的微珠（Luminex）或 ELISA，偵測血清中抗 HLA 抗體。比 CDC 更靈敏，可確認抗體特異性。
ABO 基因 splice donor 位置的點突變（如 IVS 位點）使 mRNA 剪接異常，產生有缺陷的轉移酶，是部分弱 A、弱 B 亞型的機轉。
DNA 複製時股滑脫造成重複數增減 1 次，突變率約 10⁻³ 每代。親子鑑定若僅一個座位不相符，常需考慮突變，並增加座位確認。
冷自體抗體能與紅血球結合的最高溫度。熱幅度 > 30 °C 時，抗體在體內可作用，可能引起溶血；低則多無臨床意義。
三個階段觀察：立即離心、37 °C 孵育、AHG 相。不加增強劑，敏感度略低但最少假陽性，是標準方法之一。
標準 170–260 μm 過濾器去除血塊與碎屑；微聚集過濾器（20–40 μm）濾除白血球與碎屑；白血球過濾器可去除 99.9% 白血球。
降低介質離子強度，增加抗體與紅血球結合速度並縮短反應時間（約 10–15 分鐘）。為常用加強劑；注意不可忽視自體對照及可能增加的弱 IgM 冷抗體。
捐血後的血液需檢驗 HBV、HCV、HIV、HTLV、梅毒等，常結合血清學（EIA/CLIA）與核酸試驗（NAT）。檢驗陽性者血品要銷毀並通知捐血者。
HLA-B27 與僵直性脊椎炎強相關；其他例子如 DQB1*06:02 與猝睡症。HLA 與疾病相關不代表因果，也受族群背景影響。
血液採集後 24 小時內（多在儲存前）以濾器去除白血球，可降低 HLA 致敏、FNHTR 與 CMV 傳播的風險，且避免儲存中釋放細胞激素。
不是每個人接觸抗原都會產生抗體：有些人（如 D 陰性者中的 non-responder）即使反覆暴露也不產生 anti-D，與免疫遺傳背景及抗原本身的免疫原性有關。
以血液成分分離機從單一捐血者取得一人份血小板（或血漿、紅血球），其餘成分回輸捐血者。血小板含量高，暴露的捐血者數少，降低致敏。
同型合子（如 M+N−）紅血球的抗原量多於異型合子，故抗體對前者反應較強。Kidd、Duffy、MNS、Rh（c、e）常見，是抗體鑑定時排除抗體的限制。
HLA 等位基因命名如 A*02:01:01:01：欄位依序為抗原群、蛋白質、同義突變、非編碼區突變。後綴 N 表示 null allele（不表現）。
大（主）交叉試驗是受血者血清加捐血者紅血球，偵測會破壞輸入紅血球的抗體；小（次）交叉試驗是捐血者血漿加受血者紅血球，如今已很少做。
輸血後 24 小時內，因 ABO 不相容等造成的血管內溶血：發燒、腰背痛、血紅素尿、低血壓、DIC。處理是立即停輸、維持血壓與尿量、核對檢體。
已致敏者抗體濃度降到偵測不到後，再次接觸同抗原，抗體迅速上升（1–3 天），可造成遲發性溶血性輸血反應。所以病人要查閱過去紀錄。
由 2–3 個 O 型紅血球組成（包含常見臨床重要抗原：D、C、c、E、e、K、k、Fya、Fyb、Jka、Jkb、S、s），用來偵測血清中的同種抗體。
依法規與血液基金會標準，檢視捐血者的年齡、體重、血紅素、血壓、脈搏、病史與風險行為。目的是同時保護捐血者與受血者。
暫緩捐血：因短期因素（感染、服藥、疫區旅遊、手術）延後一段時間；永久拒捐：因 HIV、HTLV、Creutzfeldt-Jakob 病史等風險無法排除而不再捐血。
過濾後白血球 < 5×10⁶/袋的血品，可降低 HLA 致敏、FNHTR、CMV 傳播及血小板輸注無效，常用於反覆輸血或移植候選者。
將受血者血清與捐血者紅血球混合後立即離心，判讀有無溶血或凝集，只用來確認 ABO 相容，約 5 分鐘。需血型與抗體篩檢陰性、無 ABO 疑慮時才適用。
MNS 系統中 glycophorin A/B 雜合所形成的一系列低頻抗原（Mia、Mur、Hil、Hut 等）。在東南亞及臺灣頻率較高，抗體具臨床意義。
全血去除大部分血漿後的紅血球製劑，血容比約 55–80%，2–6 °C 保存 35–42 天（依保存液而定）。成人輸一單位可提高血紅素約 1 g/dL。
需要藥物（如 quinine、vancomycin）存在才會與血小板結合的抗體，引起急性血小板減少。需在含藥物條件下試驗才能證實。
由全血分離的血小板，20–24 °C 持續振盪保存 5 天。常需數袋合併，也可用分離術捐血取得單一捐血者血小板。
紅血球在循環中直接被補體溶解，出現血紅素血症、血紅素尿、haptoglobin 降低、LDH 上升。典型見於 ABO 不合的急性溶血性輸血反應。
到過這些流行區的人需暫緩捐血一段時間。瘧疾因無法篩檢，主要依旅遊史；西尼羅與茲卡病毒可用核酸試驗補強。
分別是確認 HIV 與 HCV 抗體的蛋白質膜條帶分析。RIBA 現已多被 NAT 取代，Western blot 也已部分被 HIV 抗原抗體複合試驗取代。
規則抗體指 ABO 系統中 anti-A、anti-B 這類人人都有（依自己缺乏的抗原）的天然抗體，源於腸道細菌的類似抗原刺激，所以可據此做反向血型。
以 CPI 及先驗機率（通常設為 0.5）用貝氏定理算出的後驗機率 W = CPI／(CPI+1)。一般規定 W ≥ 99.9% 才可稱為「實際上證明」親子關係。
檢體在採集、運送或離心時發生的溶血，並非體內事件。判斷血清或血漿顏色、確認病人無血紅素尿，才不會誤以為是溶血性輸血反應。
醫院內負責輸血政策與品質的跨科別委員會，檢討用血適應症、輸血反應與血品使用，並推動病人血液管理。
輸血後 5–10 天出現嚴重血小板減少，由 HPA-1a 陰性者的 anti-HPA-1a 抗體引起，連自己的血小板也被破壞。治療用 IVIG，輸血時選 HPA-1a 陰性血。
glycophorin B 的 N 端與 GPA 的 N 抗原序列相同，稱為 'N'。S−s−U− 者缺 GPB，因此 N 活性不足；Dantu 等變異也與此有關。
有母親的樣本時，可用三人組（母、子、設定父親）計算 PI，鑑別力較高；只有孩子與設定父親時用二人組（單親）的 PI。母親缺席時 PI 通常較低。
電子交叉：電腦系統依受血者兩次 ABO 血型、抗體篩檢陰性等條件自動判定相容，不做實際血清試驗。需有經驗證的軟體和防呆規則。
因血品保存不當、加溫過熱、加入低張液體或機械破壞而造成的溶血，非抗原抗體反應。DAT 通常陰性，要檢查血袋外觀、輸血管線與設備。
輸血期間或之後體溫升高 ≥ 1 °C 並排除溶血與細菌污染。病因是受血者 anti-HLA／白血球抗體與細胞激素；減除白血球可降低。為排除性診斷。
將血清與紅血球、檢測試劑預先分別溫到 37 °C 再混合，避免冷反應抗體（如 anti-I、anti-H、anti-Lea）結合，用以排除臨床意義較低的冷抗體。
對嚴重感染且中性球缺乏、抗生素無效的病人，輸入捐血者的顆粒球濃厚液。需先以 G-CSF 及類固醇動員，輸入血品要照射，且與紅血球須相容。